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NAD+可改善線粒體功能並使青光眼小梁網功能正常化

  • 分類：行業動態
  • 發布時間：2024-09-02 15:12
  • 訪問量：

【概要描述】青光眼是世界上不可逆視力喪(sang) 失的主要原因，在40-80歲的人群中患病率為(wei) 3.54%。

NAD+可改善線粒體功能並使青光眼小梁網功能正常化

【概要描述】青光眼是世界上不可逆視力喪(sang) 失的主要原因，在40-80歲的人群中患病率為(wei) 3.54%。

  • 分類：行業動態
  • 發布時間：2024-09-02 15:12
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詳情

青光眼是世界上不可逆視力喪(sang) 失的主要原因，在40-80歲的人群中患病率為(wei) 3.54%。預計到2040年，全球患有青光眼的人數將從(cong) 2020年的7600萬(wan) 人增加到1.118億(yi) 人。

青光眼的主要原因是眼內(nei) 壓的病理性升高，這是由於(yu) 小梁網（TM）通道房水外流的阻力增加引起的。小梁網是一個(ge) 高耗能組織，用於(yu) 調節眼壓動力學，由正常線粒體(ti) 支撐。之前的研究顯示，線粒體(ti) 動力損失與(yu) 青光眼神經變性有關(guan) 。因此，研究線粒體(ti) 功能障礙是否參與(yu) 青光眼小梁網細胞（GMT3）的病理過程具有重要意義(yi) 。

2024年7月1日Experimental Cell Research期刊中發表了一篇題目為“NAD+ supplementation improves mitochondrial functions and normalizes glaucomatous trabecular meshwork features”的文章。該研究發現補充NAD+可以改善線粒體功能並使青光眼小梁網功能正常化。
GMT3線粒體功能出現障礙
為了確定線粒體功能障礙是否參與青光眼小梁網細胞的病理過程，研究團隊通過試驗表明，與對照組相比，GMT3表現出線粒體膜電位和吞噬功能受損，並伴有氧化呼吸水平降低。

（與(yu) 對照組相比，青光眼小梁網細胞GMT3線粒體(ti) 功能障礙）

NAD+改善了GMT3的線粒體功能

為(wei) 了檢測NAD+對GMT3線粒體(ti) 功能障礙的影響，研究團隊分別用NAD+、NMN和NR處理了GMT3，結果顯示NAD+處理的GMT3組線粒體(ti) 結構相對正常，並且增加了GMT3中DRP1和Fis1的表達，降低了OPA1和Fis1的表達。

（NAD+改善了GMT3的線粒體(ti) 功能）

NAD+改善了GMT3的TM功能

經實驗檢測結果發現，含有NAD+的GMT3中細胞外基質纖連蛋白和膠原蛋白-1等蛋白的表達顯著降低，同時GMT3的吞噬能力也有所增強，表明NAD+改善了GMT3的TM功能。

（NAD+改善了GMT3的TM功能）

GTM3表現出線粒體(ti) 功能障礙和NAD+缺乏。PARP1和CD38的過量NAD+消耗是GTM3中NAD+缺乏的主要原因。補充NAD+改善了線粒體(ti) 功能並使青光眼小梁網功能正常化，有望成為(wei) 臨(lin) 床治療青光眼的一種潛在治療方法。

 

文獻來源：

Yameng Liu, Qianwen Bu, Die Hu, Chen Chen, Jiaxi Zhu, Qingjun Zhou, Zongyi Li, Xiaojing Pan, NAD+ supplementation improves mitochondrial functions and normalizes glaucomatous trabecular meshwork features.http://doi.org/10.1016/j.yexcr.2024.114137.
 

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